Yayımlanmış Sayılar:

 

Sayı: 317  Ekim 2010 

Makale Özetleri için Tıklayın.
Antibiyotik direnci kaçınılmaz mı? Evet. Tarihsel olarak bakıldığında 1930’lu yıllarda sulfa ilaçlarının bulunması ve ardından II. Dünya Savaşında penisilin’in geliştirilmesi infeksiyon hastalı klarının tedavisinde yeni bir çağ başlatmı

Antibiyotik direnci: Nereden kaynaklanır ve bu konuda ne yapabiliriz?

Antibiyotik direnci kaçınılmaz mı? Evet. Tarihsel olarak bakıldığında 1930’lu yıllarda sulfa ilaçlarının bulunması ve ardından II. Dünya Savaşında penisilin’in geliştirilmesi infeksiyon hastalı klarının tedavisinde yeni bir çağ başlatmı ştır. Antibiyotik öncesi dönemde sık karşı laşılan ölüm ve hastalık – romatizmal ateş, sifiliz, sellülit ve etkeni bakteri olan pnömoni – nedeni olan infeksiyonlar tedavi edilebilir nitelik kazandı ve izleyen yirmi yıl içinde günümüzde kullanılan antibiyotik sınışarı nın çoğu bulundu ve tıpta inanılmaz bir değişime yol açtı. Antibiyotiklerin kullanılmasına başlandı ktan sonra kanser için kemoterapi, organ nakilleri ve eklem replasmanından koroner arter cerrahisine kadar zorunlu büyük cerrahi girişimlerin yapılması olanaklı oldu. Bununla birlikte, kullanılmaları kendilerini kullanım dışı bırakması nedeniyle antibiyotikler ilaçlar arasında özgün bir yer tutarlar. Oluşturduğu etkinin doğasına aykırı olarak bu tedavi araçları kendilerini etkisiz kılan organizmaların seçilmesine yol açarak mikroplar, klinisyenler ve ilaç geliştiricileri arasında bir silah yarışını beslerler. Antibiyotiklerin etkilerindeki başarı oranı ne kadardır ve antibiyotiklere karşı gelişen direncin temeli nedir? Antibiyotikler, bakterilerin fizyolojilerinde ve biyokimyalarında elzem oluşumları hedeşeyerek mikrop hücresinin ölümüne ya da üremesinin durmasına yol açarlar. Önemli beş antibiyotik hedefi bulunmaktadır: Bakteri hücre duvarı, hücre membranı, protein yapımı, DNA ve RNA yapımı ve folik asid (B9 vitamini) metabolizması (fiekil 1). Bu bakteri hedeşeri ökaryotik hücrelerde (insanlarınki dahil) farklıdır ya da yoktur; bu da antibiyotiklerin göreli toksik olmadı kları anlamına gelmektedir.

Gerard D Wright*

Kapak Resmi:
BMC Biology 2010,

Diğer Tıp Dergilerimiz



 BU SAYIMIZDA

Kronik Kalp Yetersizliği Tanı ve Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar Kronik kalp yetersizliği (KKY), hastane yatışları yukunun artışını surdurduğu ve sağlık harcamaları nın artarak tuketildiği tek kalp damar hastalığı olarak one cıkmatadır. KKY prevalansı uzayan yaşam suresi ile artmaktadır; yaşlı toplulukta ağırlıklı olarak diyastolik kalp yetersizliği gorulmektedir. Yeni sol ventrikul fonksiyon bozukluğu olgularının gelişmesini onlemede koroner arter hastalığı ndan birincil korunma uygulamaları ve sıkı kan basıncı kontrolu ile birlikte risk faktorlerinin yonetilmesi temel noktalardır. KKY’nin geri donuşturulebilen başlatıcılarının tanımlanması ve duzeltilmesi, ilac tedavisinde doz ayarlamaları ile hedef dozlara erişilmesi ve dekompanse durumlarda hastane yatışının yonetilmesi KKY’de optimal tedavinin gerekleridir. Kronik kalp yetersizliği (KKY), hastane yatışları yukunun artışını surdurduğu ve sağlık harcamaları nın artarak tuketildiği tek kalp damar hastalığı olarak one cıkmatadır. KKY prevalansı uzayan yaşam suresi ile artmaktadır; yaşlı toplulukta ağırlıklı olarak diyastolik kalp yetersizliği gorulmektedir. Yeni sol ventrikul fonksiyon bozukl ...
Gautam V.Ramani, MD;Patricia A. Uber,Pharm D;Mandeep R.Mehra, MBBS

Tam metni görmek için giriş yapmalısınız.
Yazının özetini görmek için tıklayınız

Metabolik sendromda interlökin-18’in rolü Metabolik sendromun kronik, düşük evreli inşamasyon ile ilişkili olduğu düşünülmektedir ve artan sayıda kanıt interlökin-18’in (IL-18) metabolik sendrom ve sonuçları ile yakın bağlantısı olabileceğ i izlenimi vermektedir. Dolaşımdaki IL-18 düzeylerinin metabolik sendrom bulunan bireylerde yükseldiği, sendromun ögeleri ile yakın ilişkisi olduğu, metabolik sendrom bulunan topluluklarda kalp damar olaylarını ve ölümü öngördüğü ve tip 2 diyabet gelişmeden öncüsü olarak görüldüğ ü bildirilmiştir. IL-18; stabil olmayan aterosklerotik plaklarda, yağ dokusunda ve kas dokusunda bulunmaktadır ve düzenlenmesinde birkaç adım sorumludur; bunlar arasında kaspaz-1 aracılığı ile kırpılma, IL-18 bağlanma proteini ile inaktivasyon ve IL-18 reseptörü ile etkileşimini yönlendiren diğer sitokinlerin etkilerini sayabiliriz. Metabolik sendromun kronik, düşük evreli inşamasyon ile ilişkili olduğu düşünülmektedir ve artan sayıda kanıt interlökin-18’in (IL-18) metabolik sendrom ve sonuçları ile yakın bağlantısı olabileceğ i izlenimi vermektedir. Dolaşımdaki IL-18 düzeylerinin metabolik sendrom bulunan bireylerde yükseldiği, sendromun ögeleri ile yakın i ...
Marius Trøseid1*,Ingebjørg Seljeflot1,2,Harald Arnesen1,2

Tam metni görmek için giriş yapmalısınız.
Yazının özetini görmek için tıklayınız